“高压”之下，肾脏很受伤

　　高老师今年54岁，患高血压已经10年了。由于工作的原因，高老师平时没有注意规范治疗，特别是当临近考试，指导学生复习时，经常忘记吃降压药，有时头晕了，就用冷水洗洗脸又继续工作。

　　一天晚上，高老师在梦中收到了一封特殊的信——

　　尊敬的主人：

　　您好！

　　我是您的肾脏，请原谅我在您百忙之中还要求您读完这封信。最近，您经常熬夜批改学生们的作业，我也在不停地工作。由于您长期不能很好地控制血压，我体内的肾小动脉已经开始出现损伤了。而由于长期的球内压升高，血液循环中的炎症性细胞已经开始向我发起进攻，情况十分危急。

　　我的亲戚们说也遇到过类似的情况。听说高血压可引起心、脑、肾等多脏器的严重损害，有很高的致残率和致死率。42％出现肾脏损害，其中有10％死于肾功能衰竭。我现在十分虚弱而且害怕，因此，我才想着给您写这封信，希望您能帮助我。

　　您的肾脏

　　看完信后，高老师惊醒了，久久不能入睡，于是在网上查了许多资料。真是不看不知道，一看吓一跳。原来，自己的肾脏面临如此大的危险，必须尽快采取措施，否则后果不堪设想。第二天，正好是周末，高老师赶紧来到医院进行检查。

　　接诊的陈医生先给他测血压，结果是161/95毫米汞柱。陈医生说：“你这么高的血压，如果不赶快控制下来，是非常容易出现肾脏损害的。”陈医生建议高老师服既能降压、又不影响肾脏功能的药物，如尼卡地平、硝苯地平等二氢吡啶类钙拮抗剂，而且一定要按时服，不能漏服、少服。

　　血压不降肾脏很受伤

　　临床数据表明，高血压病史时间越长，年龄越大，并发肾病的几率越大。长期血压升高对肾脏的损伤呈进行性进展；年龄大的高血压患者会经常出现轻度的肾小动脉玻璃样变。很多资料认为，衰老是肾小动脉硬化的因素之一。

　　长期高血压可导致全身血管损伤，肾小动脉也不例外。当肾小球入球动脉结构与功能障碍时，就不能通过本身的调节来阻止球内压升高，而球内压升高可出现高滤过状态。肾小球的高压、高滤过状态会进一步损害毛细血管内皮细胞，引起炎症性细胞浸润，产生炎性反应，肾脏纤维化启动。而炎症性反应加重，最终会导致肾小球硬化、肾小管间质纤维化、肾功能不全和尿毒症的发生。

　　因此，肾功能不全和肾功能衰竭早已被列为心血管疾病的高危因素，而防止肾功能恶化的要点，一是严格控制血压，使之降至130/80毫米汞柱以下（如果蛋白尿>1克/天，则目标血压更低，这通常需要几种药物联合应用）；二是尽量将蛋白尿水平降至正常，应使用血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利、赖诺普利、福辛普利等）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等）或二者联合治疗。

　　◆应选择不影响肾脏功能的降压药物。

　　尼卡地平、硝苯地平等二氢吡啶类钙拮抗剂，主要在肝脏代谢，同时对保持肾血流量，维持肾功能都有良好作用。因此，伴有肾功能障碍的高血压患者，使用二氢吡啶类钙拮抗剂，可按正常剂量使用，不必减量。

　　β-受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔等）对有严重的肾功能障碍者，应减量服用。

　　血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏有一定保护作用，也可减少蛋白尿，但肌酸酐廓清试验每分钟在10毫升以下的肾功能障碍者，应酌情减量。

　　α-受体阻滞剂（如哌唑嗪、特拉唑嗪等）在肾功能下降时，也应减量使用。

　　◆将舒张压控制在80毫米汞柱左右，有助于延缓高血压患者肾功能的恶化。

　　◆利尿剂如双氢克尿噻，通常不作为首选药物。保钾利尿剂如氨苯喋啶、安体舒通等，由于有引起高血压的危险，肾功能不全的人应格外小心。速尿、利尿酸在患者肾功能有严重损害伴有尿毒症、少尿、无尿时可以试用。

　　高血压治疗的基本目标是尽可能降低心血管疾病的长期总体危险性，这就需要在实现血压达标的同时，减少相关的可逆性危险因素。

　　并且为了使血压更快达标，从而延缓疾病发展及减少心血管并发症的出现，抗高血压的药物治疗应早期、合理应用，以及时遏制亚临床器官损害的进展。

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